Infezioni causate da Streptococchi

Gli streptococchi sono batteri che appartengono al genere Streptococcus e tra le specie ci sono:

  • S. pyogenes;
  • S. pneumonie;
  • S. agalactiae.

Sono cocchi Gram positivi che si appaiano tra loro formando delle strutture simili a delle catenelle. Sono capsulati, mobili, asporigeni, anaerobi facoltativi, crescono in terreni arricchiti come l’Agar Sangue e possono localizzarsi a livello orofaringeo, intestinale, vaginale e cutaneo, dando origine a diverse manifestazioni cliniche.

Streptococchi visti al microscopio

Caratteristiche e classificazione degli streptococchi

Un caratteristica tipica dei batteri appartenenti a questo genere è la capacità di lisare i globuli rossi. Sulla base dell’emolisi vengono divisi in:

  • Batteri β-emolitici: producono citolisine ed emolisine, in grado di lisare completamente i globuli rossi. Nell’agar sangue le emazie vengono lisate completamente e si forma un alone intorno alla colonia. S. pyogenes è un β emolitico.
  • Batteri α-emolitici: questi danno origine ad un’emolisi incompleta. In Agar Sangue non c’è un alone ben definito intorno alla colonia, ma si ha produzione di un pigmento verdastro che è la conseguenza della produzione di una sostanza non ben identificata che ha un’azione riducente sull’emoglobina. S. pneumonie dà emolisi incompleta.
  • Batteri ɣ-emolitici: come lo S. agalatiae che non da emolisi.

Streptococcus pyogenes

Lo S. pyogenes causa manifestazioni infiammatorie e piogeniche gravi e acute. Il batterio entra per via orale, può diffondere nel circolo ematico e causare: faringo-tonsilliti, polmoniti, scarlattina dovuta alla tossina eritrogenica che funziona da super antigene, febbre puerperale (grave infezione dell’utero che può verificarsi dopo un parto o un aborto). Dalla fase acuta si può guarire, però si possono manifestare le cosidette sequele post-streptococciche che provocano glomerulonefrite e la febbre reumatica acuta.

Strutture superficiali e caratteri antigenici di questo patogeno sono:

  • Caspula con azione antifagocitaria;
  • Fibrille costituite dalla proteina M filamentosa e acidi lipoteicoici con azione antifagocitaria;
  • Proteina F che ha una funzione di adesione.

Il batterio aderisce mediante la proteina F e si difende dalla fagocitosi per mezzo della capsula e della proteina M. L’infiammazione viene amplificata in seguito alla produzione di esotossine ed esoenzimi, che sono fattori di virulenza.

Le esotossine dello S. pyogenes sono:

  • Streptolisina O: è ossigeno labile, quindi non resiste in presenza di ossigeno. E’ fortemente immunogena.
  • Streptolisina S: è ossigeno stabile e agisce mediante la formazione di pori sulla membrana cellulare, ma non è immunogena.

La produzione di queste streptolisine si può mettere in evidenzia in laboratorio mediante la crescita su Agar Sangue cambiando le condizioni riguardo l’ossigeno, perché queste streptolisine sono responsabili dell’alone dell’emolisi dello Streptococcus pyogenes.

Gli esoenzimi sono:

  • Streptochinasi che convertono il plasminogeno in plasmina, che rimuove i coaguli di fibrina. La coagulazione del sangue è una risposta dell’organismo alle situazioni di infiammazione ma il patogeno, rimuovendo i coaguli, è in grado di invadere.
  • Ialuronidasi che attaccano l’acido ialuronico della matrice extracellulare. Questo provoca danno cellulare e la formazione dell’essudato purulento (con pus).
  • NADasi che attacca il pool di NAD dei fagociti che hanno fagocitato il batterio. Questa è una strategia che li difende dalla fagocitosi.
  • DNAasi.
  • Neuroamminidasi.
  • Tossina eritogenica che provoca la scarlattina.

Le sequele post-streptococchiche sono la febbre reumatica acuta detta anche artrite reumatoide. Non è dovuta direttamente all’azione del batterio, ma è una conseguenza della reazione del sistema immunitario perché è una malattia auto-immune. L’artrite reumatoide causa febbre, problemi articolari e alle valvole cardiache.

La glomerulo-nefrite non ha una base autoimmune ma è sempre una conseguenza dell’attività del sistema immunitario in risposta all’infezione streptococcica. L’eccessiva risposta del sistema immunitario provoca un aumento dei complessi immuni (antigene-anticorpo), che si localizzano a livello dei glomeruli provocando infiammazione.

Per diagnosticare l’infenzione il campione può essere un tampone faringeo oppure piccoli campioni provenienti dalle zone cutanee infettate. Si fa l’esame colturale su Agar Sangue che ci permette di vedere l’eventuale emolisi.

Pneumococco o S. pneumonie

Si dispone a diplococco e non a catenella. È un microrganismo che si ritrova facilmente nei soggetti portatori sani che non manifestano la patologia. Strutture superficiali e caratteristi antigeni sono:

  • Antigene C;
  • Caspula polisaccaridica che lo difende dalla fagocitosi. Esistono 90 sierotipi capsulari.

Questo patogeno causa la polmonite, dovuta all’azione di IgA proteasi, pneumolisina, neuroamminidasi. Come già visto per S. pyogenes anche questo produce esoenzimi.

La diagnosi si fa a partire da un espettorato profondo, da materiale purulento o dal liquor e si utilizzano dei terreni selettivi come l’Agar Sangue. Poi si fa il test con l’optochina che è una molecola alla quale lo S. pneumonie è sensibile. Si può anche valutare la sensibilità ai sali biliari che sono in grado di lisare lo streptococco.

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