Helicobacter pylori: fattori di virulenza e manifestazioni cliniche

Helicobacter pylori è un batterio gram negativo in grado di colonizzare l’ambiente gastrico, in cui abbiamo un pH molto acido grazie all’attività della pompa protonica presente sulla membrana apicale delle cellule parietali. L’infezione è spesso asintomatica, ma talvolta può provocare gastrite e ulcere a livello dello stomaco o del duodeno.

L'Helycobacter pylori è un patogeno che può provocare ulcera gastrica



Meccanismo d’azione del patogeno

Il batterio esplica la sua azione patogena idrolizzando lo strato di muco (formato da mucine) che riveste mucosa gastrica proteggendola dall’ambiente acido dello stomaco. La perdita dello strato di muco mette a contatto l’epitelio gastrico con l’ambiente acido, che lo danneggia. Statisticamente si è visto che chi ha l’Helicobacter pilori ha più possibilità di ammalarsi di carcinoma gastrico.

Fattori di patogenicità

  • La porzione glucidica del lipopolisaccaride presenta delle sequenze simili agli antigeni Lewis X e Y, che si trovano sulle cellule della mucosa gastrica. Questo può provocare delle risposte autoimmuni, perché gli anticorpi riconoscono come non-self anche le cellule della mucosa gastrica e si avvia il processo infiammatorio. Durante il processo infiammatorio viene prodotta l’interleuchina-8 (IL-8), che è una chemochina che richiama nel sito di flogosi neutrofili e linfociti.
  • Produzione di ureasi, che scinde l’urea in ammonio e bicarbonato. Per resistere all’ambiente acido dello stomaco neutralizzano il pH acido producendo anidride carbonica e acqua a partire dal bicarbonato (reazione che viene sfruttata anche per la diagnostica).
  • Flagelli unipolari.
  • Adesine di superficie.
  • Secrezione di enzimi come proteasi, lipasi e mucinasi, che idrolizzano lo strano protettivo di muco.
  • La tossina vacuolante A (VacA) viene iniettata nelle cellule gastriche attraverso il sistema di secrezione di tipo III. Questa tossina crea dei pori a livello delle membrane degli organelli citoplasmatici. Il trasportatore della tossina è CagA e i ceppi che hanno il gene per la tossina, ma non quello per il trasportatore, sono meno virulenti. I ceppi di tipo 1 li hanno entrambi e sono più virulenti dei ceppi di tipo 2.
  • Capacità di evadere dal killing dei fagociti attraverso la produzione di catalasi e superossido dismutasi che detossificano l’ambiente macrofagico intracellulare. I fagociti, infatti, grazie all’attività della NADPH ossidasi formano specie reattive dell’ossigeno che facilitano la digestione dei batteri fagocitati.
    Inoltre, la tossina vacuolante viene iniettata anche nei macrofagi che raggiungono il sito del processo infiammatorio e vengono quindi inattivati.



Risposte all’infezione

Le cellule dell’epitelio gastrico rispondono aumentando la produzione di gastrina da parte delle cellule G. La gastrina a sua volta agisce sulle cellule parietali aumentando la secrezione di acido cloridrico. L’eccessiva acidità provoca la metaplasia delle cellule della mucosa duodenale: le cellule duodenali si trasformano in cellule della mucosa gastrica.

 Leggi anche: funzionamento della pompa protonica

Diagnosi

La diagnosi può essere sia di tipo diretto che indiretto. Di solito si usano tecniche di diagnostica diretta:

  • Esame microscopico di campioni bioptici.
  • Esame colturale di campioni bioptici.
  • Test dell’ureasi.
  • Test del respiro: l’urea marcata con 14C (isotopo radioattivo del carbonio) o 13C (non radioattivo) è fatta ingerire al paziente. L’H. pylori nella mucosa gastrica catabolizza l’urea marcata con l’isotopo del carbonio e forma ammonio e anidride carbonica marcata. Quest’ultima è assorbita nel circolo ematico ed escreta attraverso i polmoni. Per questa analisi si deve utilizzare uno spettrometro di massa.
    Se il batterio non è presente, l’urea marcata passa intatta attraverso lo stomaco e, di conseguenza, non si ritroverà anidride carbonica marcata nei campioni di respiro.

Nella diagnostica indiretta si usano tecniche immunoenzimatiche o l’immunoblot.

Terapia

Per la terapia di usano:

  • Antibiotici (ampicillina o claritromicina).
  • Sali di bismuto: hanno azione citoprotettiva e incrementano secrezione di muco, neutralizzando l’acidità gastrica.
  • Inibitori delle pompe protoniche (es. omeprazolo).

La durata del trattamento è di 3-4 settimane.

Libro di testo

Gli appunti di microbiologia applicata presenti sul nostro sito sono quelli che io stesso ho utilizzato per preparare l’esame. Come saprete, però, i libri di testo sono indispensabili perché ci permettono di addentrarci più a fondo negli argomenti e ci permettono di capire gli argomenti che a lezione sono stati poco chiari. Clicca qui per i libri di microbiologia consigliati per gli studenti di biologia.

Io, per preparare l’esame, ho usato sia il Brock che il testo “Microbiologia Medica”, molto utile per gli argomenti riguardanti la diagnosi delle infezioni e le malattie infettive.

 

Autore dell'articolo: Admin

In questo sito voglio mettere a disposizione, gratuitamente, il materiale didattico che ho utilizzato per lo studio. Gli appunti sono una sintesi tra appunti di lezione, libri di testo, slide, materiale trovato online. Per sostenere il progetto potete acquistare, direttamente dal sito, i libri di testo. Per voi non ci sarà nessun sovrapprezzo, ma questo mi consente di ottenere una piccola commissione. Un'ultima cortesia: disattivate AdBlock, le pubblicità mi aiutano a finanziare questo progetto..a voi non costa nulla!

Lascia un commento

Il tuo indirizzo email non sarà pubblicato. I campi obbligatori sono contrassegnati *