Esotossine che agiscono nel citosol

Abbiamo visto nei precedenti appunti che le esotossine si differenziano in base al loro meccanismo d’azione generale. Qui analizzeremo quelle che agiscono all’interno del delle cellule eucariotiche.

Tossine binarie o di tipo A-B

Sono tossine che hanno attività citosolica e sono formate da due subunità. La subunità A (active) è quella attiva, mentre la B (binding) provvede al legame con il recettore della cellula eucariotica.

Queste due componenti possono essere sintetizzati come un unico peptide che poi viene scisso in modo che il componente A entri nella cellula mentre il B rimanga all’esterno. Oppure possono essere sintetizzate come due subunità separate legate da ponti disolfuro, ma possono anche essere sintetizzate e secrete separatamente.

Tossine che agiscono inibendo sintesi proteica: Shiga e Shiga Like

  • TOSSINA DI SHIGAShigella dysenteriae
  • TOSSINE SHIGA-LIKE – E. coli enteroemorragici. E’ diversa dalla tossina di Shiga ma ha lo stesso identico meccanismo d’azione.

Questa è una tossina binaria sintetizzata con dominio A e dominio B tenuti insieme da un ponte disolfuro. Questa tossina con la subunità B interagisce con il recettore presente sugli enterociti e avviene il rilascio della subunità A nel citoplasma (attraverso endocitosi mediata da recettore).

La sua azione tossica consiste in un’attività N-glicosidasica. Questa tossina va a staccare un residuo di adenina dall’RNA28S. L’amminoacil-tRNA non si lega al sito A del ribosoma e si blocca la sintesi proteica.



Tossine che agiscono inibendo sintesi proteica: tossina difterica e tossina A

  • TOSSINA DIFTERICACorynebacterium diphtheriae
  • TOSSINA APseudomonas aeruginosa

Sono tossine AB che vengono sintetizzate come unico peptide da batteri che si localizzano a livello della faringe e delle prime vie respiratorie. La tossina interferisce con il fattore di allungamento EF-2.

Questa tossina va ad ADP-ribosilare il fattore di allungamento, quindi è una ADP-ribosil-transferasi. Il gruppo ADP-ribosio viene preso dal NAD.

Il complesso EF2-ADP-ribosio è inattivo e si blocca la sintesi proteica.

Tossine citotossiche per azione sul citoscheletro: tossina C2, iota e ADP-ribosiltransferasi

  • Tossina C2 – Clostridium botulinum
  • Tossina iota – Clostridium perfringens
  • ADP-ribosiltrasferasi – Clostridium difficile

Sono sempre tossine binarie che sono secrete separatamente e si riuniscono sulla superficie della cellula bersaglio. Queste tossine trasferiscono ADP-ribosio sull’actina e avviene l’alterazione dell’apparato citoscheletrico che porta a morte cellulare.



Tossiche che alterano c-AMP

Le proteine G agiscono come secondi messaggeri poiché trasducono il segnale proveniente dall’interazione tra un recettore, posizionato sulla membrana cellulare, ed il suo ligando. Esse regolano o modulano l’attività dell’adenilato ciclasi, un enzima preposto alla conversione dell’ATP in c-AMP. Ci sono delle tossine che alterano i livelli di c-AMP intracellulare:

  • Alcune intaccano direttamente le proteine G, attivandole o inattivandole.
  • Altre ancora sono esse stesse delle adenilato ciclasi, cioè sono degli enzimi che svolgono la stessa funzione dell’adenilato ciclasi cellulare, anche se sono batteriche (la tossina stessa sintetizza il c-AMP, aumentando i suoi livelli cellulari con i disordini che ne conseguono.

Tossine di questo tipo sono:

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